Acido lattico, lattato nel sangue e il mito dell'acido
lattico HADO SYSTEM FUNZIONA
Molti allenatori ed atleti, ordinariamente percepiscono l'acido lattico, o più specificamente il lattato, come prodotto di scarto che è completamente sfavorevole a tutte le prestazioni atletiche.
Questa ipotesi, tuttavia, non può più essere considerata
corretta, così che è stata etichettata come la mitologia dell'acido lattico
Mentre gli scienziati dello sport sono in gran parte d'accordo sul fatto che il lattato si comporta più come amico dell'atleta, piuttosto che nemico, una recente ricerca ha iniziato a mettere in discussione uno dei principi fondamentali, che la fatica muscolare aumenta l'acidità o l'acidosi lattica.
Questo articolo approfondisce alcune delle attuali conoscenze sulle funzioni di come il lattato e l'acido lattico funzionano nel corpo umano, in particolare durante l'esercizio. Esso esamina i ruoli complessi della fatica e del metabolismo energetico come un fattore limitante nelle prestazioni.
Una conoscenza di base del metabolismo energetico durante l'esercizio fisico è utile per comprendere alcuni dei problemi attuali che circondano l'acido lattico. Consulta l'articolo Sistemi Energetici per una spiegazione di come si produce energia e acido lattico durante l'attività.
L'acido lattico e l'ossigeno
Va ricordato che il prodotto finale della glicolisi è l'acido piruvico. Tradizionalmente, si riteneva che la disponibilità di ossigeno, o la sua mancanza, portasse alla conversione dell'acido piruvico in acido lattico e accompagnasse l'aumento del lattato nel muscolo e nel sangue.
Nel corso degli ultimi 35 anni, è stato accertato
l'erroneità di questa idea .
La migliore evidenza sembra suggerire
che la disponibilità di ossigeno è soltanto uno dei vari fattori che causano un
aumento del lattato nel muscolo e nel sangue durante l'esercizio submassimale.
Infatti, l'acido lattico, può essere prodotto ogni volta che avviene la
glicolisi, indipendentemente dalla presenza o assenza di ossigeno, ed è anche
prodotto a riposo
Storicamente, la
soglia del lattato è stata spesso indicata come il punto in cui l'energia è
generata attraverso il metabolismo prevalentemente anaerobico. Tuttavia
l'insorgenza di accumulo di lattato nel sangue (OBLA) rappresenta solo il
bilancio tra la produzione e la rimozione del lattato e, di per sé, non
suggerisce nulla riguardo al metabolismo aerobico o anaerobico
I ricercatori non hanno potuto dimostrare una mancanza di ossigeno nei muscoli ad una intensità di esercizio al di sopra della soglia del lattato . Invece l'OBLA può essere causato da molti fattori diversi da quelli associati con l'ipossia o la disossia.
Per una discussione più dettagliata degli altri fattori che
determinano l'aumento della produzione di acido lattico e del lattato nel sangue
Il lattato non è un prodotto di scarto
Prima del 1970 l'acido lattico era considerato un sottoprodotto di scarto risultante da una mancanza di ossigeno disponibile ai muscoli durante l'esercizio. È stato accusato per la sensazione di bruciore durante l'esercizio fisico vigoroso, della insorgenza ritardata dell'indolenzimento muscolare (DOMS), e considerato centrale nel processo di affaticamento. Il consenso generale era, e lo è tuttora tra molti allenatori ed atleti, che l'acido lattico fosse responsabile della fatica e della stanchezza in tutti i tipi di esercizio fisico.
Al contrario, solo l'acido lattico si accumula all'interno
del muscolo durante un relativamente breve, ma molto intenso esercizio fisico,
come uno sprint nel nuoto o nella corsa. Gli atleti di resistenza, come i
maratoneti per esempio, possono avere, quasi a riposo, livelli di acido
lattico, a seguito di una gara terminata
Nel 1984, George Brook (6) propose l'ipotesi della navetta del lattato e, attualmente, il modello della navetta del lattato cellula-cellula ha il supporto quasi unanime. Questa ipotesi pone in discussione molte delle convinzioni largamente diffuse circa il lattato.
Lontano dall'essere un prodotto di scarto, la formazione di lattato permette al metabolismo dei carboidrati di continuare attraverso la glicolisi. Tieni presente dall'articolo dei Sistemi Energetici che la glicolisi permette una rapida produzione di energia necessaria per sostenere l'attività fisica intensa.
Il cuore, il cervello e molte fibre a contrazione più lenta sono molto adatti a rimuovere il lattato dal sangue, tanto che essi preferiscono il lattato come fonte di combustibile Si noti tuttavia che il lattato deve essere convertito in piruvato prima di poter essere utilizzato come fonte di energia.
La rimozione del lattato dal sangue può avvenire o tramite ossidazione all'interno della fibra muscolare in cui è stato prodotto, o può essere trasportato ad altre fibre muscolari per ossidazione .
Il lattato che non è ossidato in questo modo, si diffonde dal muscolo in esercizio nei capillari, e viene trasportato attraverso il sangue al fegato . Attraverso un processo noto come ciclo di Cori, il lattato può essere convertito in piruvato in presenza di ossigeno, che può in seguito essere convertito in glucosi.
Questo glucosio può essere, sia metabolizzato dai muscoli al lavoro, sia immagazzinato nei muscoli come glicogeno per un uso successivo.
Così il lattato deve essere considerato come una forma utile di energia potenziale, che è ossidato durante l'esercizio a moderata-bassa intensità, durante il recupero e a riposo A differenza dell'acido lattico, il lattato non è ritenuto un produttore di fatica.
Sulla base di questa visione più simpatetica del lattato, le aziende di nutrizione sportiva hanno introdotto il sodio lattato nelle bevande sportive e c'è qualche tentativo sperimentale per dimostrare che queste possano avere un effetto ergogenico .
Quello che il modello navetta del lattato mostra essenzialmente, è che il lattato costituisce un intermediario fondamentale in numerosi processi metabolici cellulari, localizzati o generalizzati a tutto il corpo, e può aiutare a prolungare l'attività submassimale, invece di ostacolarla.
Accumulo del lattato
Durante l'esercizio fisico intenso, il lattato nei muscoli e nel sangue può salire a livelli molto elevati . Questo accumulo, sopra il livello di riposo, rappresenta il bilancio tra la produzione e la rimozione del lattato. Però ciò non dice nulla sul fatto che il tasso di accumulo sia causa di un aumento della produzione, o di un diminuito tasso di rimozione, oppure di entrambi. Allo stesso modo, se le concentrazioni di lattato nel sangue non aumentano sopra il livello di riposo nel corso dell'attività fisica, nulla si deduce sulla produzione di lattato o di acido lattico durante tale attività. Può essere che la produzione di acido lattico sia più elevata rispetto al riposo, ma che uguagli la sua rimozione, non mostrando così alcun aumento netto .
Un comune errore di interpretazione è che il lattato nel sangue, o anche l'acido lattico, abbia un effetto negativo diretto sulle prestazioni muscolari. Tuttavia, molti ricercatori concordano che qualsiasi effetto negativo sulle prestazioni, associato con l'accumulo di lattato nel sangue, è dovuto ad un aumento degli ioni d'idrogeno. Quando l'acido lattico si dissocia forma lattato e ioni idrogeno, che portano ad un aumento dell'acidità. Quindi non è corretto incolpare il lattato o l'acido lattico di avere un impatto negativo diretto sulla performance muscolare.
L'aumento degli ioni di idrogeno e la successiva acidità
dell'ambiente interno è chiamata acidosi. Si è pensato che questo possa avere
un effetto sfavorevole sulla contrazione muscolare e c'è stata una
notevole ricerca per dimostrare come questo possa essere vero
Acidosi lattica
Quindi la sfavorevole acidosi è il risultato di un aumento della concentrazione od un accumulo degli ioni d'idrogeno. Pertanto può sembrare logico concludere che un aumento della produzione di acido lattico, e anche del lattato, sia dannosa in quanto aumenta la produzione degli ioni d'idrogeno. L'accumulo è il termine chiave in questo contesto, poichè un aumento della produzione degli ioni d'idrogeno (dovuto ad un incremento della produzione di acido lattico) non avrà alcun effetto negativo se la rimozione è altrettanto veloce. Robergs et al. portano questo concetto ad un ulteriore passo avanti.
Essi suggeriscono che la produzione di lattato (soprattutto se accompagnata da un'elevata capacità di rimozione del medesimo) potrebbe essere più propensa a ritardare l'insorgenza di acidosi.
Le ragioni di questo, tra le altre, sono che il lattato serve a consumare gli ioni d'idrogeno e consente la rimozione degli ioni d'idrogeno dalla cellula. Allo stesso modo, essi sostengono che la ricerca ha offerto evidenze scientifiche che dimostrano come l'acidosi sia causata da reazioni diverse dalla produzione di lattato.
Rogers et al. concludono tuttavia che l'aumento di concentrazione di lattato, sebbene senza un diretto rapporto causa-effetto, coincide tuttavia con l'acidosi cellulare e rimane un buon marcatore indiretto per l'insorgenza della fatica.
Acidosi e fatica
Come accennato in precedenza, vi è stata una sostanziale ricerca per dimostrare che un aumento della concentrazione degli ioni d'idrogeno, e una diminuzione del pH (aumento dell'acidità) all'interno del muscolo o del plasma, provoca l'affaticamento. Inoltre, l'acidosi indotta può compromettere la contrattilità muscolare anche negli esseri umani non affaticati e, per spiegare tali effetti, sono stati proposti diversi meccanismi.
Eppure, negli ultimi 10 anni, una serie di documenti di alto profilo hanno contestato anche questo assunto di base sulla fatica. Una revisione del 2006 di questi documenti, realizzata da Cairns (18), suggerisce che gli esperimenti sui muscoli isolati mostrano che l'acidosi ha minimo effetto negativo o può addirittura migliorare le prestazioni muscolari durante l'esercizio ad alta intensità.
Al posto dell'acidosi, potrebbe essere il fosfato inorganico la causa principale di affaticamento muscolare (20). Ricordiamo che il fosfato inorganico è prodotto durante la rottura di ATP ad ADP. Tuttavia, ci sono alcune limitazioni per quanto riguarda questa ipotesi del fosfato.
Un'altra teoria indica che un importante contributo alla fatica, invece dell'acidosi, è causato dall'accumulo di ioni di potassio negli interstizi del muscolo .
Contraria a questa nuova ricerca (che non è affatto definitiva) è l'argomentazione che se l'acidosi non riveste un ruolo nella fatica, allora è sorprendente che l'alcalosi (attraverso il consumo di bicarbonato di sodio, per esempio) possa migliorare le prestazioni dell'esercizio, in eventi della durata di 1-10 minuti.
Per armonizzare ciò, Cairns ipotizza che, mentre l'acidosi ha scarso effetto negativo o potrebbe persino migliorare le prestazioni muscolari nel muscolo isolato, una severa acidosi del plasma sanguigno potrebbe ridurre le prestazioni a causa di un deficit funzionale del sistema nervoso centrale che comanda il muscolo.
Accumulo del lattato e allenamento
A riposo, i valori normali per il lattato nel sangue sono di 0,5-2,2 mmol per litro. Si ritiene che il completo esaurimento si verifichi, per la maggior parte delle persone (34), in qualche punto compreso nell'intervallo 20-25 mmol/L, anche se valori superiori a 30 mmol/L sono stati registrati .
Il picco di concentrazione del lattato nel sangue avviene
circa 5 minuti dopo la cessazione dell'esercizio fisico intenso (supponendo che
la cessazione sia dovuta ad esaurimento da acidosi. Il ritardo è
attribuito al tempo richiesto per stabilizzare e trasportare l'acido lattico
dal tessuto al sangue . Un ritorno ai livelli pre-esercizio di lattato nel
sangue, di solito avviene entro un'ora, e una leggera attività durante il
periodo post-esercizio ha mostrato di accelerare questa rimozione.
L'allenamento può anche aumentare il tasso di rimozione del lattato in atleti
allenati, sia aerobici, sia anaerobici, rispetto ai soggetti non allenati
È interessante notare che Stone ha osservato che individui allenati generavano più alti livelli di lattato nel sangue al punto di sfinimento durante l'esercizio intenso (squats), rispetto ai soggetti non allenati. Ovviamente, il tempo e la quantità di lavoro che avevano completato era stata superiore nel gruppo degli atleti allenati. Questo sembra suggerire che l'allenamento può indurre una maggiore tolleranza all'accumulo di lattato e può anche confermare la tesi che il lattato serve a ritardare l'acidosi e la fatica. A qualsiasi carico di lavoro assoluto (cioè quando entrambi i gruppi stavano alzando il medesimo peso) il gruppo allenato aveva più bassi livelli di lattato nel sangue.
Ciò indica che l'allenamento induce, per un dato carico di lavoro, degli adattamenti che includono una più bassa concentrazione di lattato nel sangue, e una concentrazione di lattato più elevata durante l'esercizio massimale .
La soglia anaerobica o del lattato è basata sul punto in cui il lattato nel sangue bruscamente si accumula. Essa può essere usata come una previsione per le prestazioni di gara e come riferimento nella prescrizione dell'intensità di allenamento.
Per riassumere
• La mancanza di ossigeno non è necessariamente responsabile dell'aumento della produzione di lattato o anche dell'accumulo di lattato. Altri fattori causali possono rivestire un ruolo più importante.
• L'accumulo di lattato nel sangue rappresenta solo l'equilibrio tra la produzione e la rimozione. Non dice nulla circa i valori assoluti di uno o dell'altro.
• Solo un'attività molto intensa, e relativamente breve, causa l'accumulo di acido lattico. L'acido lattico non deve essere considerato un apportatore di fatica nelle attività d'intensità bassa-moderata di qualunque durata.
• Il lattato è un substrato importante che può essere utilizzato durante l'esercizio submassimale, nel recupero e a riposo. È la fonte di combustibile preferita per il cuore ed il cervello.
• L'accumulo dell'acido lattico e del lattato non è la causa del dolore muscolare ritardato (DOMS).
• L'accumulo del lattato, e non necessariamente un aumento della sua produzione, provoca un aumento di concentrazione degli ioni d'idrogeno e la relativa acidosi. La produzione di lattato può effettivamente aiutare a frenare lo sviluppo dell'acidosi.
• L'acidosi è considerata un fattore primario nell'affaticamento muscolare, in base ad un buon numero di ricerche. Quelle recenti contestano questa affermazione, ma è ancora troppo presto per rigettare l'ipotesi che l'acidità sia causa dell'affaticamento.
• L'allenamento accelera la rimozione del lattato, riduce l'accumulo di lattato per un dato carico di lavoro, e si traduce in un maggior livello di accumulo di lattato durante il massimo sforzo.
Questo è chiaramente un campo che è ben lungi dall'essere completamente compreso, ma ciò che appare chiaro è che il lattato non può più essere etichettato, definitivamente, come nemico degli atleti. Al contrario, la raccolta delle prove suggerisce che molti aspetti della produzione di lattato sono benefici per le prestazioni atletiche.
La soglia del lattato
Se il VO2max è la tua potenziale resistenza aerobica, allora la tua soglia del lattato riveste un ruolo importante in quanto di questo potenziale si sta trattando.
La soglia del lattato è stata così definita:
durante l'esercizio di intensità crescente è il punto in cui il lattato nel sangue inizia ad accumularsi al di sopra dei livelli di riposo, dove la rimozione del lattato non è più in grado di tenere il passo con la produzione di lattato.(3)
Durante l'esercizio a bassa intensità, il lattato nel sangue rimane vicino ai livelli di riposo. Come l'intensità dell'esercizio aumenta si arriva ad un punto di rottura in cui i livelli di lattato nel sangue aumentano notevolmente. I ricercatori in passato hanno suggerito che questo significa un importante spostamento dal metabolismo prevalentemente aerobico verso la predominanza di produzione di energia anaerobica.
Diversi termini sono stati usati per descrivere questo cambiamento e molti allenatori e atleti credono che sia il medesimo fenomeno:
• Soglia del lattato
• Soglia anaerobica
• Soglia aerobica
• Insorgenza di accumulo di lattato nel sangue (OBLA)
• Massimo stato stazionario del lattato
Il lattato nel sangue e l'acido lattico non sono la medesima sostanza. Per determinare la soglia del lattato di un atleta, un campione di sangue è prelevato durante il test di allenamento, da un polpastrello o da un catetere nel braccio. Il lattato, non l'acido lattico, nel sangue arterioso può quindi essere misurato.
Sebbene questi termini siano utilizzati in modo intercambiabile, non descrivono la medesima cosa. L'accumulo di lattato determina solo l'equilibrio tra produzione di lattato e la sua rimozione e non suggerisce nulla circa la disponibilità o la mancanza di ossigeno così che i termini di aerobica e anaerobica diventano un po' fuorvianti.
Le ragioni dell'accumulo di lattato sono complesse e molteplici e non ancora pienamente comprese. Per ulteriori informazioni su questo argomento vedi: Acido lattico, lattato e il mito dell'acido lattico.
OBLA
In un esercizio di intensità leggermente superiore alla soglia del lattato un secondo aumento di accumulo di lattato può essere riscontrato ed è spesso indicato come l'inizio di accumulo di lattato nel sangue o OBLA (Onset of blood lactate accumulation). L'OBLA si verifica generalmente quando la concentrazione di lattato nel sangue raggiunge circa 4mmol/L viduare e così qualche fisiologo frequentemente preferisce usare l'OBLA.
Massimo stato stazionario del lattato
Il massimo stato stazionario del lattato è definito come l'intensità dell'esercizio in cui la massima rimozione del lattato uguaglia la massima produzione di lattato (8). Il massimo stato stazionario del lattato è considerato uno dei migliori indicatori della performance, forse anche più efficiente della soglia del lattato (8, 9).
Sebbene sia l'Atleta 1, sia l'Atleta 2 raggiungono il VO2max ad una simile velocità di corsa, l'Atleta 1 ha una soglia del lattato al 70% e l'Atleta 2 ha una soglia di lattato al 60%. Teoricamente, l'Atleta 1 può mantenere un ritmo di circa 7,5 miglia all'ora (12 km/h) rispetto al passo dell'Atleta 2 di circa 6,5 mph (10,5 kmh).
Il VO2max ad es. è stato utilizzato per predire le prestazioni in gare di resistenza come la corsa ed il ciclismo, ma la soglia del lattato è molto più affidabile. Il passo di gara è stato strettamente associato con la soglia del lattato (11).
Ci sono diversi metodi non invasivi utilizzati per determinare il lattato o la soglia anaerobica. Per ulteriori informazioni vedi: Come determinare la soglia anaerobica.
Soglia del lattato e allenamento
Con l'allenamento, la soglia del lattato, come percentuale del VO2max, può essere aumentata. Anche se non ci sono miglioramenti sul massimo consumo di ossigeno, aumentando l'intensità relativa o la velocità alla quale la soglia del lattato si verifica, si ha un incremento delle prestazioni. In effetti, l'allenamento adeguato può spostare la curva del lattato verso destra:
Dopo l'addestramento, le riduzioni di concentrazione di lattato ad una data intensità possono essere causate da una diminuzione della produzione di lattato e da un aumento della rimozione del lattato (12). Tuttavia, Donovan e Brooks (13) suggeriscono che l'allenamento di resistenza agisce solo sulla rimozione del lattato piuttosto che sulla sua produzione.
I livelli di lattato nel sangue dopo un intenso esercizio fisico sono più bassi dopo un periodo di allenamento. Ad esempio, subito dopo una nuotata di 200 m ad un ritmo fisso, il lattato nel sangue può essere alto a 13-14 mmol/L. Dopo 7 mesi di allenamento, questi livelli possono diminuire a meno di 4mmol/L (14). Prima dell'allenamento, una nuotata che portava a tali alti livelli di lattato, avrebbe costretto il nuotatore a rallentare drasticamente o fermarsi dopo 200 m. Ma dopo l'allenamento, i livelli di lattato sotto 4mmol/L possono permettere al nuotatore di continuare oltre, allo stesso ritmo, per un tempo indeterminato.
Alcuni studi hanno dimostrato che l'allenamento alla soglia del lattato o leggermente al di sopra può aumentare l'intensità relativa alla quale viene raggiunta la soglia (4, 13). Per ulteriori informazioni ed esempi di sessioni di allenamento per migliorare la soglia del lattato.
VO2max, potenza aerobica e massimo consumo di ossigeno
Il VO2max è stato definito come:
"Il più alto tasso di consumo di ossigeno raggiungibile durante l'esercizio massimale o esauriente" (3).
Come l'intensità dell'esercizio aumenta, così aumenta il consumo di ossigeno. Tuttavia si raggiunge un punto in cui l'intensità dell'esercizio può continuare ad aumentare senza il corrispettivo aumento del consumo di ossigeno. Per capire questo, in termini più pratici, guarda il grafico qui sotto:
Il punto in cui il consumo di ossigeno diventa piatto definisce il VO2max o la capacità aerobica massima di un individuo. E' generalmente considerato il migliore indicatore della resistenza cardiorespiratoria e aerobica. Tuttavia è più utile come indicatore del potenziale aerobico di una persona piuttosto che come predittore di successo in gare di resistenza.
La potenza aerobica, capacità aerobica e massimo consumo di ossigeno sono tutti termini usati in modo intercambiabile con il VO2max.
Il VO2max è di solito espresso in relazione al peso corporeo perché i bisogni di ossigeno e di energia si differenziano rispetto alle dimensioni fisiche. Può anche essere espresso rispetto alla superficie del corpo e ciò può essere più accurato quando si confrontano i bambini ed il consumo di ossigeno tra i sessi.
Uno studio ha seguito un gruppo di ragazzi di 12 anni d'età sino ai 20 anni. Metà di essi sono stati allenati, mentre l'altra metà non lo è stata pur essendo comunque in attività. Rispetto al peso corporeo nessuna differenza del VO2max è stata trovata tra i gruppi, suggerendo che l'allenamento non ha avuto alcuna influenza sul massimo consumo di ossigeno. Tuttavia, quando il VO2max è stato espresso rispetto alla superficie corporea, vi era una differenza significativa tra i gruppi ed il massimo consumo di ossigeno era effettivamente aumentano in proporzione all'allenamento (4).
VO2max in atleti e non atleti
Il VO2max varia notevolmente tra gli individui e persino tra gli atleti d'élite che competono nel medesimo sport. La tabella sottostante riporta i dati normativi per VO2max in diversi gruppi di popolazione:
Massimo assorbimento di ossigeno (ml/kg/min) in vari gruppi di popolazione
Non atleti Età Uomini Donne
10-19 47-56 38-46
20-29 43-52 33-42
30-39 39-48 30-38
40-49 36-44 26-35
50-59 34-41 24-33
60-69 31-38 22-30
70-79 28-35 20-27
Atleti
Baseball/softball 18-32 48-56 52-57
Basket 18-30 40-60 43-60
Bicicletta 18-26 62-74 47-57
Canoa 22-28 55-67 47-57
Football 20-36 42-60
Ginnastica 18-22 52-58 36-50
Hockey su ghiaccio 20-30 50-63
Equitazione 20-40 50-60
Orientamento 20-60 47-53 46-60
Sport con racchetta 20-35 55-62 50-60
Canottaggio 20-35 60-72 58-65
Sci alpino 18-30 57-68 50-55
Sci nordico 20-28 65-94 60-75
Salto con gli sci 18-24 58-63
Pattinaggio veloce 18-24 56-73 44-55
Nuoto 10-25 50-70 40-60
Trail runnning 18-39 60-85 50-75
Pallavolo 18-22 40-56
Sollevamento pesi 20-30 30-52
Wrestling 20-30 52-65
La genetica riveste un ruolo importante nel VO2max di una persona (11) e, l'ereditarietà, può rappresentare fino al 25-50% della varianza riscontrata tra gli individui. Il più alto VO2max registrato è stato pari a 94 ml/kg/min negli uomini e 77ml/kg/min nelle donne. Entrambi erano fondisti (16).
Ragazze e donne non allenate in genere hanno un assorbimento massimo di ossigeno inferiore del 20-25% rispetto agli uomini non allenati. Tuttavia, quando si confrontano gli atleti d'elite, il divario tende a diminuire a circa il 10% (3). Il VO2max corretto per tenere conto della massa magra negli atleti e atlete d'élite, in alcuni studi annulla le differenze. Cureton e Collins (29) suggeriscono che le riserve di grasso essenziali sesso-specifiche rappresentano la maggior parte delle differenze metaboliche nella corsa tra uomini e donne.
Allenamento e VO2max
Nelle persone in precedenza sedentarie, l'allenamento al 75% della potenza aerobica, per 30 minuti, 3 volte a settimana per 6 mesi aumenta il VO2max in media del 15-20% (6). Tuttavia, questa è una media, ci sono grandi variazioni individuali con aumenti molto diversi compresi tra il 4% ed il 93% (6).
Tra i gruppi di persone che seguono il medesimo protocollo di allenamento ci saranno coloro che faranno grandi miglioramenti (responders), e quelli che miglioreranno poco o niente (non-responders) (14, 9). La ricerca più recente suggerisce che la genetica riveste un ruolo nel modo in cui un individuo risponde ad un programma di allenamento di resistenza (13).
La misura in cui il VO2max può cambiare con l'allenamento dipende anche dal punto di inizio. Più un individuo, quando inizia, è in forma, minore sarà il potenziale aumento e molti atleti d'elite raggiungono questo picco all'inizio della loro carriera. Sembra anche esistere un limite genetico massimo oltre il quale, ulteriori aumenti sia d'intensità o volume non hanno alcun effetto sulla potenza aerobica (5). Questo limite superiore si pensa sia raggiunto entro 8-18 mesi (3).
Fondamentalmente, una volta che il plateau del VO2max è raggiunto ulteriori miglioramenti nelle prestazioni sono ancora possibili con l'allenamento. Questo perché l'atleta è in grado di gareggiare ad un'alta percentuale del suo VO2max per periodi prolungati (2). Due ragioni principali per questo sono i miglioramenti della soglia anaerobica e l'economia di corsa.
L'allenamento di resistenza e quello anaerobico 'di tipo esplosivo' hanno scarsi effetti sulla VO2max. Eventuali miglioramenti che si verificano sono di solito piccoli e in soggetti che avevano un basso livello di fitness all'inizio (17). L'allenamento di resistenza da solo non aumenta il VO2max (30, 31, 32), anche quando brevi intervalli di riposo vengono utilizzati tra gli esercizi (33).
Un notevole allenamento è necessario per raggiungere il limite superiore del VO2max. Tuttavia, tanto meno è necessario per mantenerlo. In realtà il picco di potenza aerobica può essere mantenuto anche quando l'allenamento è diminuito di due terzi (18). I corridori ed i nuotatori riducono il volume di allenamento del 60% per un periodo di 15-21 giorni prima della gara (una tecnica conosciuta come tapering) senza la perdita del VO2max (19, 20, 21).
VO2max come predittore di performance
In atleti d'élite il VO2max non è un buon predittore della performance. Il vincitore di una gara di maratona ad esempio, non può essere previsto dal massimo consumo di ossigeno (15).
Forse più significativo del VO2max è la velocità alla quale un atleta può correre, andare in bicicletta o nuotare al VO2max. Due atleti possono avere lo stesso livello di potenza aerobica, ma uno può raggiungere il suo VO2max ad una velocità di marcia di 20 km/h e l'altro a 22 km/h.
Mentre un elevato VO2max potrebbe essere un prerequisito per le prestazioni in gare di resistenza al livello più alto, altri marcatori come la soglia del lattato sono più predittivi della prestazione (3). Anche in questo caso, la velocità alla soglia del lattato è più significativa del medesimo valore reale.
Bisognerebbe pensare al VO2max come al potenziale aerobico degli atleti e alla soglia del lattato come al marcatore del livello di quel potenziale a cui si trovano gli atleti stessi.
Fattori che influenzano il VO2max
Ci sono molti fattori fisiologici che concorrono a determinare il VO2max, ma quale di questi è il più importante? Sono state proposte due teorie:
Teoria dell'utilizzazione
Questa teoria sostiene che la capacità aerobica è limitata dalla mancanza di sufficienti enzimi ossidativi all'interno dei mitocondri delle cellule (3). È la capacità del corpo di utilizzare l'ossigeno disponibile che determina la capacità aerobica. I fautori di questa teoria hanno messo a punto numerosi studi che mostrano che gli enzimi ossidativi ed il numero e la dimensione dei mitocondri, aumentano con l'allenamento. Questo è accoppiato con un aumento della differenza di concentrazione di ossigeno tra il sangue arterioso e venoso (VO2 differenza) che rappresenta una migliore utilizzazione di ossigeno e quindi migliora il VO2max.
Teoria della Presentazione
La Teoria della Presentazione suggerisce che la capacità aerobica è limitata non prevalentemente dall'utilizzo, ma dalla capacità del sistema cardiovascolare di trasportare ossigeno ai tessuti attivi. I fautori di questa teoria sostengono che un aumento del volume del sangue, la massima gittata cardiaca (a causa dell'aumento di volume della gittata sistolica) e una migliore perfusione di sangue nei muscoli rappresentano le variazioni di VO2max con l'allenamento.
Quindi qual è il fattore più importante nella determinazione del VO2max di un atleta; la capacità del loro corpo di utilizzare l'ossigeno o fornire l'ossigeno ai tessuti attivi?
In una revisione della letteratura, Saltin e Rowell (7) hanno concluso che è il trasporto dell'ossigeno (fornitura) il principale limitatore delle prestazioni di resistenza. Alcuni studi hanno dimostrato solo una debole relazione tra un aumento degli enzimi ossidativi e l'aumento del VO2max (8, 9, 10). Uno di questi studi ha misurato gli effetti di un programma di allenamento al nuoto della durata di 6 mesi sulla funzione aerobica. Mentre enzimi ossidativi continuavano ad aumentare fino alla fine, non vi è stato alcun cambiamento del VO2max nelle ultime sei settimane del programma (10).
Determinazione del VO2max
Il VO2max può essere determinato attraverso una serie di valutazioni fisiche. Questi test possono essere diretti o indiretti. La sperimentazione diretta richiede sofisticate apparecchiature per misurare il volume e le concentrazioni di gas dell'aria inspirata ed espirata. Ci sono molti protocolli utilizzati sul tapis roulant, cicloergometri e altre attrezzature sportive per misurare direttamente il VO2max.
Uno dei più comuni è il protocollo di Bruce spesso utilizzato per i test del VO2max di atleti o segnalare una malattia coronarica nei soggetti ad alto rischio.
Il test indiretto è più ampiamente utilizzato dagli allenatori in quanto non richiede costose attrezzature. Ci sono molte prove indirette utilizzate per stimare il VO2max. Alcuni sono più affidabili e precisi di altri, ma nessuno è così accurato come il test diretto. Gli esempi includono la corsa multistadio navetta (test bleep), di 12 minuti di camminata e 1,5 miglia di corsa. Clicca qui per alcuni test campioni di resistenza utilizzati per stimare il VO2max in campo.
VO2max in quota
Il VO2max diminuisce all'aumentare dell'altitudine sopra 1600 m (5249 ft). Per ogni ulteriore aumento di 1000 m (3281 ft) il massimo consumo di ossigeno si riduce ulteriormente di circa l'8-11% (3). Chiunque con un VO2max inferiore a 50 ml/kg/min dovrebbe lottare per sopravvivere alla sommità dell'Everest, senza ossigeno supplementare.
La diminuzione è dovuta principalmente alla diminuzione della gittata cardiaca massima. Ricordiamo che la gittata cardiaca è il prodotto della frequenza cardiaca e la gittata sistolica. La gittata sistolica diminuisce a causa della diminuzione immediata del volume del plasma sanguigno. La frequenza cardiaca massima può anche diminuire e l'effetto è che meno ossigeno viene "spinto" dal sangue nei muscoli (2).
Clicca qui per maggiori informazioni sull'acclimatazione all'altitudine.
Effetti dell'invecchiamento sul VO2max
Il VO2max diminuisce con l'età. Il tasso medio di declino generalmente accettato è di circa 1% per anno o 10% ogni decennio dopo i 25 anni. Un ampio studio trasversale ha determinato che la diminuzione media è di 0,46 ml/kg/min per anno negli uomini (1,2%) e 0,54 ml/kg/min nelle donne (1,7%) (22, 23).
Sebbene questo deterioramento non sia necessariamente dovuto al processo di invecchiamento, in alcuni casi il decremento può essere puramente un riflesso di aumento del peso corporeo con nessun cambiamento nei valori assoluti per la ventilazione di ossigeno. Ricordiamo che il VO2max è di solito espresso in relazione al peso corporeo. Se questo aumenta, come tende ad accadere con l'età, e l'adattamento aerobico rimane il medesimo, allora il VO2max misurato in ml/kg/min diminuirà.
Di solito, il declino del VO2max legato all'età può essere considerato come una riduzione della frequenza cardiaca massima, la gittata sistolica massima e la massima differenza a-v di VO2, ossia la differenza tra concentrazione di ossigeno nel sangue arterioso e venoso (2).
Può l'allenamento avere un effetto su questo declino relativo all'età?
L'allenamento vigoroso in giovane età non sembra prevenire la caduta del VO2max se l'allenamento è cessato del tutto. Atleti d'elite hanno mostrato di diminuire del 43% dall'età compresa tra 23-50 anni (da 70 ml/kg /min a 40 ml/kg/min) quando smettono l'allenamento dopo che le loro carriere sono terminate (24). In alcuni casi, il declino relativo è maggiore rispetto alla popolazione media - fino al 15% per decade o 1,5% l'anno (27, 28).
Tuttavia, in confronto, gli atleti master che continuano a tenersi in forma, mostrano soltanto una diminuzione del 5-6% per decade o 0,5-0,6% all'anno (25, 26, 27, 28). In condizioni di medesima intensità relativa dell'allenamento, sopra i 25 anni, è stato segnalato un decremento di solo il 3,6% (28) e la maggior parte di questo era attribuibile a un piccolo aumento di peso corporeo.
Sembra che l'allenamento possa rallentare il tasso di declino del VO2max, ma diventa meno efficace dopo la soglia di circa 50 anni di età (3).
Allenamento per la frequenza cardiaca
Trova la tua giusta zona di allenamento
L'allenamento per la frequenza cardiaca si basa
sul fatto che la domanda di ossigeno aumenta con l'intensità dell'esercizio. Come ci si aspetta la frequenza cardiaca ha una stretta relazione con il consumo di ossigeno, soprattutto con intensità dell'esercizio comprese tra il 50 ed il 90% del VO2max (1) .
Per la maggior parte degli atleti la frequenza cardiaca è facile da monitorare ed offre una misura pratica per valutare l'intensità dell'esercizio, e questo la rende così popolare.
È importante monitorare l'intensità dell'esercizio per diversi motivi. In primo luogo, gli adattamenti fisiologici specifici dell'allenamento cambiano in funzione del carico di lavoro relativo. È fondamentale che l'atleta, o l'allenatore, capiscano quale tipo di allenamento alla resistenza (ed in particolare a quale intensità) è il migliore per il loro sport. In secondo luogo, il monitoraggio dell'intensità delle singole sessioni consente all'allenatore, o all'atleta, di intervenire sul programma generale, aiutando a prevenire il sovrallenamento e a raggiungere un picco fisico per la competizione.
Mentre la frequenza cardiaca è conveniente e pratica per la maggior parte degli atleti, per molti può essere imprecisa per determinare la migliore intensità dell'esercizio (2).
Le limitazioni dell'allenamento basato sulla frequenza cardiaca
La maggior parte dei programmi di allenamento per la frequenza cardiaca sono concepiti intorno ad una stima della frequenza cardiaca massima. Due sono i problemi conseguenti a questo approccio. Il primo riguarda la frequenza cardiaca massima che è calcolata con la formula di base 220-età. Per un numero significativo di atleti, tuttavia, questa stima è imprecisa fino a 25 battiti al minuto (2). [N.d.r: per maggiori corrette informazioni leggi lo studio del 2001]
L'unico modo per determinare con precisione la frequenza cardiaca massima è di eseguire una breve prova di sforzo massimale (all'esaurimento). Durante la prova la frequenza cardiaca salirà costantemente fino a stabilizzarsi nonostante l'intensità dell'esercizio sia in continuo aumento (assumendo che l'individuo sia abbastanza in forma per resistere sino a quel punto). Questo è un marcatore diretto che il cuore batte il più velocemente possibile.
Il secondo problema è che, anche se la frequenza cardiaca massima è stimata con precisione, prescrivere l'esercizio in base ad intervalli di frequenza standardizzati non permette di realizzare gli adeguamenti a causa della variabilità individuale. Ad esempio, le prestazioni di resistenza migliorano quando aumenta la soglia del lattato, come percentuale del VO2max, ed essa può essere migliorata con l'allenamento (3, 4). Comunemente viene prescritta una zona di frequenza cardiaca standard dell'85-90% del massimo previsto per l'età per migliorare la soglia del lattato; tuttavia ciò potrebbe non essere accurato. L'unico modo per determinare la corretta zona di allenamento della frequenza cardiaca, per il miglioramento della soglia del lattato, è quello di misurarla durante prove di laboratorio.
Nonostante queste limitazioni, la frequenza cardiaca di allenamento offre un metodo accettabile per determinare l'intensità dell'allenamento.
Zone di frequenza cardiaca di allenamento
Diverse intensità degli allenamenti coinvolgono i sistemi energetici del corpo in modo diverso.
L'esercizio al 60% della frequenza cardiaca massima, per esempio, si dice che interessi il sistema prevalentemente aerobico nella maggior parte delle persone. Se la durata dell'allenamento è abbastanza lungo, la principale fonte di combustibile sarà il grasso.
Questo tipo di intensità è spesso adatta a persone che vogliono perdere peso e sono generalmente decondizionate.
Una zona di allenamento al 70-80% della frequenza cardiaca massima coinvolgerà prevalentemente il sistema aerobico in individui in forma ma, in questo caso, la principale fonte di combustibile sarà costituita da carboidrati, o più specificamente da glicogeno (leggi l'articolo sui sistemi energetici nello sport e nell'allenamento). Questa è la zona di allenamento della frequenza cardiaca a cui mirano gli atleti di resistenza.
Ecco un breve esempio di calcolo di una zona di allenamento della frequenza cardiaca che utilizza la formula 220-età:
Rachel ha 35 anni e vuole allenarsi per una corsa di 10 km.
• Frequenza cardiaca massima = 185 bpm (220-35)
• Frequenza cardiaca di obiettivo = 70-80%
• Minima frequenza cardiaca di obiettivo = 130 bpm (185 x 0,7)
• Massima frequenza cardiaca di obiettivo = 148 bpm (185 x 0,8)
• Zona di frequenza cardiaca di obiettivo = 130 ÷ 148 bpm
La formula di Karvonen (frequenza cardiaca di riserva)
La formula 220-età non consente adeguamenti per le differenze individuali. Tutti i trentacinquenni avranno le medesime zone di allenamento della frequenza cardiaca.
La formula di Karvonen tiene conto della frequenza cardiaca a riposo, e ciò la rende un po' più specifica per l'individuo. Poiché la frequenza cardiaca a riposo diminuisce, in una certa misura, con l'allenamento, si considerano anche i diversi gradi di forma fisica.
In linea con l'esempio precedente, ecco come Rachel (che ha una frequenza cardiaca a riposo di 65 bpm) userebbe la formula di Karvonen per ottenere un più accurato intervallo di frequenza cardiaca di allenamento per il condizionamento della resistenza aerobica.
La formula di Karvonen:
(Frequenza cardiaca massima - frequenza cardiaca a riposo) x frequenza cardiaca di zona + frequenza cardiaca a riposo
220 - età = frequenza cardiaca massima (35 anni in questo esempio, con una frequenza cardiaca massima di 185)
185-65 = 120 bpm (questo è chiamato il 'battito cardiaco di lavoro')
120 x 0.7 = 84 bpm (70% della zona)
84 + 65 = 149 bpm (limite inferiore)
Ora eseguiamo il medesimo procedimento per il limite superiore
185-65 = 120 bpm (battito cardiaco di lavoro)
120 x 0.8 = 96 bpm (80 % della zona)
96 + 65 = 161 bpm (limite superiore)
Obiettivo della zona di frequenza cardiaca = 149 ÷ 161 bpm (esercizio al 70-80 % dello sforzo)
Si può vedere che la formula di Karvonen calcola una zona di allenamento più elevata di quella ottenuta utilizzando 220-età.
È spesso una buona idea utilizzare un scala di sforzo percepito che affianchi la frequenza cardiaca per rendere l'intensità più specifica per l'individuo. È stato dimostrato che il tasso di sforzo percepito, anche se soggettivo, è in correlazione con la frequenza cardiaca (5). Essenzialmente, è una scala di difficoltà che va da 6 (affatto senza sforzo) a 20 (sforzo massimo). È chiamata la Scala di Borg, che ne è stato l'ideatore (6).
Il nuoto è un po' diverso. La frequenza cardiaca massima durante il nuoto tende ad essere inferiore a quella della corsa. Come aggiustamento sottrarre 13 dalla propria frequenza cardiaca massima, cioè utilizzare 207-età, piuttosto che 220-età. Utilizzare questo valore corretto anche per la formula di Karvonen.
Il test di Conconi per la misura della soglia del lattato
Come accennato in precedenza, il metodo più semplice per determinare la soglia del lattato è di supporre che avvenga all'85-90% della frequenza cardiaca massima. Un'alternativa è quella di utilizzare il test Conconi.
Nel 1982 Conconi e coll., hanno osservato che la soglia del lattato è collegata ad un punto di deflessione nei dati della frequenza cardiaca. La curva della frequenza cardiaca si appiattisce subito prima di un nuovo forte aumento; questo corrisponde ad un subitaneo aumento della concentrazione di lattato nel sangue. Ci sono diversi protocolli utilizzati per ottenere il plateau decritto da Conconi.
Ecco un esempio:
Attrezzatura
• Tapis roulant (con impostazione metrica - km/h e metri)
• Cardiofrequenzimetro
• Assistente per prendere le registrazioni
Procedura
Iniziare il riscaldamento ad un ritmo leggero per 5 - 10 minuti. Impostare il tapis roulant con una pendenza dell'1%.
La corsa dovrebbe durare da 2,5 km a 4 km per consentire una sufficiente raccolta di dati.
Misurare la velocità di partenza. La velocità deve essere aumentata gradualmente ogni 200 m. L'avvio troppo lento richiedebbe tutta la giornata per completare il test.
Come linea guida 8-10 km/h è un buon punto di partenza.
Aumentare la velocità ogni 200 metri di 0,5 km/h.
Registrare la frequenza cardiaca e la velocità ad ogni intervallo di 200m.
Continuare fino ad esaurimento e completare con 10 minuti di defaticamento.
Ora è possibile tracciare il grafico della frequenza cardiaca, come quello qui sotto, e ricavare la soglia del lattato:
Nel grafico si riconosce l'evidente plateau e la flessione della frequenza cardiaca, che corrisponde a 172 bpm. Quindi, in teoria, un atleta potrebbe allenarsi in questa zona di frequenza cardiaca di allenamento, o appena al di sopra, per migliorare la soglia del lattato. Tuttavia è necessario adottare una certa cautela quando si utilizza questo test, in quanto una successiva ricerca ha messo in dubbio la sua validità (7, 8). Si è sostenuto che il punto di flessione si verifica solo in un certo numero di atleti testati e che sottostima l'intensità dell'esercizio alla soglia del lattato.
Frequenza cardiaca di allenamento per aumentare la soglia del lattato
Ecco un semplice programma di allenamento della frequenza cardiaca per aumentare la soglia del lattato.
Assumiamo che la frequenza cardiaca alla soglia del lattato sia 170 bpm.
Iniziare completando due corse di 6-10 minuti, approssimativamente circa il 5% al di sotto della frequenza cardiaca della soglia del lattato. In questo caso 162 bpm.
Riposare per 2-3 minuti tra le corse e completare questo schema due volte a settimana.
Gradualmente incrementare la lunghezza di ogni corsa o il numero di ripetizioni (fino a 6). Anche aumentando la frequenza cardiaca fino alla soglia del lattato (170 bpm).
L'obiettivo è quello di raggiungere una corsa sostenuta di 20 minuti pari o poco al di sopra della frequenza cardiaca di soglia.
Completare con un defaticamento alla fine di ogni sessione. Testare nuovamente la soglia del lattato ogni 6-8 settimane.
MASSIMA FREQUENZA CARDIACA PREDETTA IN FUNZIONE DELL'ETÀ. RIVISITAZIONE
OBIETTIVI
Abbiamo cercato di determinare un'equazione generalizzata per prevedere la massima frequenza cardiaca (FCmax) in adulti sani.
CONOSCENZE
La FCmax in funzione dell'età, prevista dall'equazione 220 - età è comunemente usata come base per la prescrizione di programmi di esercizio, come criterio per raggiungere lo sforzo massimo e come guida clinica durante i test da sforzo diagnostico. Nonostante la sua importanza e diffusione, la validità dell'equazione FCmax non è mai stata stabilita in un campione che comprendesse un numero sufficiente di adulti più anziani.
METODI
Per primo, un approccio meta-analitico è stato utilizzato per raccogliere valori medi di FCmax da 351 studi che coinvolgono 492 gruppi e 18.712 soggetti. Successivamente, la nuova equazione è stata cross-validata in un ben controllato studio di laboratorio in cui la FCmax è stata misurata su 514 soggetti sani.
RISULTATI
Nella meta-analisi, la FCmax era fortemente correlata all'età (r = -0,90), utilizzando l'equazione 208 - 0,7 x età. L'equazione di regressione ottenuta in laboratorio in base allo studio 209 - 0,7 x età era praticamente identica a quella ottenuta dalla meta-analisi. La retta di regressione non è risultata differente tra uomini e donne, e non è stata influenzata da ampie variazioni abituali nei livelli di attività fisica.
CONCLUSIONI
1) un'equazione di regressione per prevedere la FCmax in adulti sani è 208 - 0,7 x età.
2) la FCmax è dipendente, in larga misura, dalla sola età ed è indipendente dal sesso e dallo stato di attività fisica abituale. I nostri risultati suggeriscono che l'equazione attualmente utilizzata sottostima la FCmax negli adulti più anziani. Ciò avrebbe l'effetto di sottostimare il vero livello di stress fisico imposto durante gli esercizi del test e l'intensità appropriata nei programmi di esercizio prescritti.
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La frequenza cardiaca massima (FCmax) è uno dei valori più comunemente usati in medicina clinica e fisiologia. Ad esempio, una percentuale diretta della FCmax o una percentuale fissa della frequenza di riserva cardiaca (FCmax - frequenza cardiaca a riposo) (n.d.r. in ambito medico viene più correttamente definita come riserva cronotropa), è usata come base per la prescrizione degli esercizi d'intensità in entrambi i programmi di riabilitazione e di prevenzione delle malattie (1, 2). Inoltre, in alcune situazioni cliniche, il test da sforzo è terminato quando i soggetti raggiungono una percentuale arbitraria della loro frequenza cardiaca massima stimata in base all'età (ad es., l'85% della FCmax) (3). La frequenza cardiaca massima è ampiamente utilizzata anche come criterio per raggiungere lo sforzo di picco nella determinazione della massima capacità aerobica (1, 4, 5).
Poiché il test da sforzo massimo non è possibile praticarlo in molti ambienti, FCmax è spesso stimata utilizzando l'età, nell'equazione 220 - età. Tuttavia, la validità della FCmax ottenuta dall'equazione dell'età non è stata stabilita, soprattutto in un campione di studio che includeva un numero sufficiente di adulti anziani (ad esempio,> 60 anni di età). Quest'ultima limitazione è cruciale perché gli adulti più anziani mostrano la più alta prevalenza di malattie cardiovascolari e croniche di altro tipo. Come tale, questa è la popolazione più diffusa da sottoporre agli esercizi diagnostici del test, e rappresenta un obiettivo chiave clinico per la prescrizione degli esercizi. È importante sottolineare che gli adulti anziani sono una popolazione in cui vi è spesso una riluttanza o l'incapacità di misurare direttamente la FCmax, a causa di preoccupazioni legate allo stress fisiologico imposto da un intenso esercizio fisico. Così, paradossalmente, l'equazione di calcolo 220 - età per predire la FCmax è usata per questa popolazione più che in ogni altra.
Di conseguenza, lo scopo del presente studio era di determinare un'equazione per predire la FCmax in soggetti sani, non trattati farmacologicamente, che variano ampiamente in età. Per raggiungere questo obiettivo, abbiamo prima usato un approccio meta-analitico nel cui gruppo i valori della FCmax media sono stati ottenuti dai dati pubblicati. Successivamente, abbiamo convalidato incrociando l'equazione appena derivata in un ben controllato studio di laboratorio. Con ogni approccio, abbiamo cercato di stabilire la generalità dell'equazione per determinare se il sesso o lo stato di attività fisica abituale esercitavano una significativa influenza di modulazione sulla relazione FCmax - età.
METODI
Studio meta-analitico
La meta-analisi è un insieme di procedure quantitative per integrare sistematicamente e analizzare i risultati delle ricerche precedenti. Nel presente studio la meta-analisi è stata condotta, come descritto precedentemente in dettaglio, dal nostro laboratorio (6). Come passo iniziale, una ricerca approfondita dei dati pubblicati è stata condotta per identificare più studi possibile in cui la FCmax è stata misurata. Inizialmente, questo è stato fatto utilizzando le ricerche computerizzate. Inoltre, l'estesa ricerca manuale ed i controlli incrociati sono stati eseguiti utilizzando bibliografie di studi già reperiti. Sono stati utilizzati i seguenti criteri di inclusione:
1. studi in lingua inglese pubblicati in riviste sottoposte a revisione scientifica;
2. i dati sugli uomini e sulle donne riportati separatamente;
3. almeno cinque soggetti per ogni gruppo;
4. solo i risultati più recenti pubblicati per un particolare gruppo di studio;
5. soggetti adulti;
6. sforzo massimo documentato utilizzando criteri oggettivi (5);
7. gruppi sani (per es., la risposta elettrocardiografica non ischemica), non trattati farmacologicamente e non fumatori.
Una lista degli studi inclusi nella meta-analisi può essere ottenuta, su richiesta, dagli autori. Poiché gli studi inclusi nella meta-analisi utilizzano termini diversi per descrivere lo stato dell'esercizio aerobico del loro gruppo di soggetti, abbiamo classificato e analizzato i gruppi in tre categorie arbitrariamente definite:
1. allenati alla resistenza, riferendoci al regolare svolgimento di impegnativi allenamenti di resistenza ≥ 3 volte a settimana per oltre un anno;
2. attiva, con riferimento alla prestazione occasionale o irregolare di esercizio aerobico ≤ 2 volte a settimana;
3. sedentaria, riferendoci alla non esecuzione di qualsiasi esercizio aerobico.
I dati del tappeto mobile ed i cicli ergometri sono stati valutati insieme e separatamente. Non ci sono state differenze nei risultati tra le due analisi. Pertanto, i dati provenienti da entrambe le modalità di esercizio sono stati raggruppati e presentati insieme. Questa meta-analisi ha incluso un totale di 351 studi che hanno coinvolto 492 gruppi di soggetti (gruppi di 161 femmine e 331 maschi) e 18.712 soggetti. Poiché abbiamo precedentemente dimostrato che i risultati ponderati in base alla dimensione del campione non erano significativamente differenti dai risultati non ponderati (6), nessun sistema di ponderazione è stato utilizzato nella presente meta-analisi.
Studio di laboratorio
Cinquecentoquattordici soggetti (237 uomini e 277 donne) sono stati studiati (età compresa dai 18 agli 81 anni). Tutti i soggetti erano apparentemente sani e privi di conclamata malattia coronarica, come determinato da un questionario di anamnesi. I soggetti > 50 anni di età sono stati ulteriormente valutati da esame fisico dal massimo esercizio elettrocardiografico ECG e a riposo (3). Nessuno dei soggetti è stato fumatore o ha utilizzato altri farmaci diversi dalla sostituzione ormonale (le donne in post-menopausa). Per eliminare la potenziale influenza di errore dovuta all'obesità grave, solo i soggetti con un indice di massa corporea <35 kg/m2 sono stati inclusi. Due diversi gruppi sono stati studiati: soggetti allenati alla resistenza (N.d.r: es. runners) e sedentari. I soggetti allenati alla resistenza (n = 229) erano stati allenati almeno negli ultimi due anni. I soggetti nel gruppo sedentario (n = 285) non avevano eseguito alcun esercizio fisico regolare. Prima della partecipazione, i soggetti hanno fornito il loro consenso scritto per partecipare a questa investigazione. Questo studio è stato esaminato e approvato dal Comitato di Ricerca Umana presso l'Università del Colorado a Boulder.
La massima frequenza cardiaca è stata determinata da un continuo, incrementale protocollo del tappeto mobile, come precedentemente descritto in dettaglio dal nostro laboratorio (4). Le frequenze cardiache sono state continuamente monitorate con elettrocardiografia. Il consumo di ossigeno al minuto (V̇1O2) è stato anche misurato utilizzando on-line l'assistenza del computer e la spirometria a circuito aperto (4). Dopo un periodo di riscaldamento da 6 a 10 min, ogni soggetto correva o camminava ad una velocità confortevole ma vivace. La pendenza del tappeto mobile è stata aumentata del 2,5% ogni 2 min fino all'esaurimento volitivo. Al termine di ogni test, ai soggetti è stato chiesto di valutare la loro percezione dello sforzo utilizzando la scala di valutazione di Borg (da 6 a 20). La massima frequenza cardiaca è stata definita come il valore massimo registrato durante la prova. Per garantire che ogni soggetto avesse raggiunto lo sforzo massimo, almeno tre dei seguenti quattro criteri dovevano essere soddisfatti:
1. il raggiungimento di un plateau nel V2 ( V2 costante ) durante l'esercizio con intensità crescente (<100 ml);
2. un rapporto di scambio respiratorio di almeno 1,15;
3. una frequenza respiratoria massimale di almeno 35 respiri al minuto;
4. un punteggio dello sforzo percepito di almeno 18 unità della scala di Borg (5).
Analisi statistica
Analisi di regressione lineare sono state effettuate per determinare l'associazione tra le variabili. In tutti i casi, l'età è stata usata come predittore variabile. I momenti del prodotto dei coefficienti di correlazione di Pearson sono stati utilizzati per indicare la grandezza e la direzione delle relazioni tra variabili. Le pendenze delle rette di regressione sono state confrontate mediante l'analisi della covarianza. Analisi di regressione multipla sono state usate per identificare importanti determinanti indipendenti per le correlate diminuzioni dovute all'età della FCmax. Per fare ciò, solo quelle variabili che hanno avuto significative correlazioni univariate con FCmax (ad esempio, età, massa corporea) sono state inserite nel modello. Tutti i dati sono riportati come medie ± SD (N.d.r: SD cioè Standard Deviation, in italiano scarto quadratico medio, s.q.m.). Il livello di significatività statistica è stato fissato, a priori, a p <0.01 per tutte le analisi.
RISULTATI
Studio meta-analitico
La figura 1 illustra il decremento della FCmax negli uomini e nelle donne inclusi nella meta-analisi. La frequenza cardiaca massima è fortemente ed inversamente correlata con l'età sia negli uomini, sia nelle donne (r = -0,90). Il tasso di decremento e le intercette della y non sono risultate differenti tra uomini e donne, né tra i soggetti sedentari (211 - 0,8 x età), attivi (207 - 0,7 x età) ed allenati alla resistenza (206 - 0,7 x età). L'equazione di regressione, quando tutti i soggetti sono stati combinati (n.d.r: uniti), è 208 - 0,7 x età. L'analisi di regressione ha rivelato che l'età, da sola, spiega ~ 80% della varianza individuale della FCmax.
Studio di laboratorio
Il massimo rapporto di scambio respiratorio (1,17 ± 0,06) e la massima valutazione dello sforzo percepito (19,1 ± 0,8) non sono risultati differenti tra le età, suggerendo sforzi massimi volontari costantemente simili. La relazione tra la FCmax e l'età, ottenuta dallo studio di laboratorio, è presentata nella (Figura 2). La massima frequenza cardiaca è inversamente correlata all'età sia negli uomini, sia nelle donne. C'è una sostanziale variazione della FCmax su tutta l'intera gamma di età, con deviazioni standard (N.d.r: s.q.m.) che vanno da 7 a 11 battiti/minuto. L'equazione di regressione per la FCmax (209 - 0,7 x età) è praticamente identica a quella ottenuta dalla meta-analisi. Anche in questo caso, differenze non significative nell'equazione di regressione della FCmax sono state osservate tra uomini e donne o tra i soggetti sedentari (212 - 0,7 x età) e gli attivi e gli allenati alla resistenza (205 - 0,6 x età).
Discussione
I risultati primari di questo studio sono i seguenti.
In primo luogo, un'equazione di regressione per stimare la FCmax negli esseri umani adulti sani è (208 - 0,7 × età), che è significativamente diversa dall'equazione tradizionale (220 - età).
In secondo luogo, la FCmax è predetta, primariamente, dalla sola età ed è indipendente dal sesso e dallo stato di attività fisica. Questi risultati sono stati ottenuti da una meta-analisi di studi pubblicati in precedenza e poi confermata da uno studio prospettico di laboratorio, ben controllato. I nostri risultati suggeriscono che l'equazione tradizionale (N.d.r: cioè 220 - età) sottostima significativamente la FCmax negli adulti più anziani. Ciò avrebbe l'effetto di sottostimare il vero livello di stress fisico imposto durante i test da sforzo, così come l'intensità dei programmi di allenamento che si basano su livelli di frequenza cardiaca derivata dalla FCmax.
Confronto con l'equazione tradizionale
Gli originali rapporti che propongono l'equazione per la FCmax come (220 - età) sembrano recensiti da Fox e Haskell nel 1970 (7-8). L'equazione in funzione dell''età è stata determinata "arbitrariamente" da un totale di 10 studi. La più vecchia età compresa era <65 anni, con la maggior parte dei soggetti che erano ≤ 55 anni. A causa di queste limitazioni, ci sono stati alcuni tentativi di stabilire un'equazione più appropriata per predire la FCmax (9-11). Tuttavia, analogamente alle relazioni originali di Fox e Haskell (7-8), questi studi probabilmente o definitivamente includevano soggetti con malattie cardiovascolari che fumavano e/o stavano assumendo farmaci cardiaci. Ciascuna di queste condizioni influenza la FCmax indipendentemente dall'età (10, 12-13). Pertanto, il presente studio è il primo a determinare l'equazione predetta in funzione dell'età per esseri umani adulti sani, non trattati farmacologicamente e non fumatori. Un altro unico aspetto di questo studio è che ciascun soggetto raggiunto un verificato livello massimo di sforzo, come stabilito dai convenzionali criteri di esercizio massimale (ad esempio, il plateau della VO2, massimo rapporto respiratorio di scambio > 1.15).
Abbiamo ottenuto l'equazione di regressione di (208 - 0,7 × età) per predire la FCmax nel presente studio. Quando questa equazione è stata confrontata con la tradizionale equazione (220 - età) (Figura 3), ha mostrato che l'equazione tradizionale sovrastima la FCmax nei giovani adulti, si interseca con l'equazione attuale all'età di 40 anni e quindi sottostima sempre la FCmax, con l'ulteriore aumento dell'età.
Ad esempio, a 70 anni, la differenza tra le due equazioni è ~ 10 battiti/minuto. Considerando l'ampio campo dei singoli valori soggettivi attorno alla linea di regressione per la FCmax (SD ~ 10 battiti/minuto), la sottostima della FCmax potrebbe essere > 20 battiti/min per alcuni adulti più anziani. Anche se l'attuale equazione FCmax fornisce, in media, una stima più accurata però, come le equazioni precedenti, non può predire esattamente la vera FCmax in alcuni individui, a causa della deviazione standard (n.d.r: s.q.m.). Come tale, nonostante la praticità e facilità d'uso della predizione età vs. FCmax, quando è possibile devono essere utilizzate misure dirette della FCmax come un indicatore dello stress fisico. In alternativa, gli individui possono scegliere di utilizzare i punti finali più soggettivi dell'esercizio, come la dispnea e/o un livello di affaticamento considerato "un po' difficile" a "duro" sulla scala percepita dello sforzo di Borg (2).
Le implicazioni cliniche
Queste differenze di FCmax potrebbero avere una serie di importanti implicazioni cliniche per gli anziani. Primo, perché il test da sforzo in alcuni contesti clinici (3), è terminato quando i soggetti raggiungono una certa percentuale della predetta FCmax (per esempio, l'85% della FCmax); l'uso dell'equazione previsionale prevalente comporterebbe la cessazione anticipata del test ed eventualmente il mancato raggiungimento del livello di sforzo richiesto per la validità diagnostica. In secondo luogo, per i programmi di attività fisica di intervento, una prescrizione dell'esercizio aerobico basata sull'equazione tradizionale determinerebbe una frequenza cardiaca inferiore all'intensità voluta, che può anche essere ottimale per produrre benefici per la salute. In terzo luogo, per gli esercizi di fitness e della salute, la massima capacità aerobica è comunemente prevista per estrapolazione sub massimale della frequenza cardiaca ottenuta dall'equazione FCmax (per esempio, ciclo di protocollo YMCA) (1). In queste condizioni, l'uso dell'equazione prevalente porterebbe ad una sottostima dei livelli di capacità aerobica.
Fattori che influenzano la FCmax
Abbiamo trovato che il tasso di decremento della frequenza cardiaca massima non era associato sia al sesso sia allo stato di attività fisica. Ancor più importante, una grande porzione di variabilità è stato spiegata solamente dall'età. Questi risultati indicano che collettivamente la stessa equazione basata sull'età può essere utilizzata da vari gruppi di adulti sani per stimare i loro valori della FCmax. Vogliamo sottolineare, tuttavia, che poiché abbiamo escluso gli individui con malattie cardiovascolari conclamate ed i fumatori (10, 12-13), l'equazione attuale potrebbe non essere applicabile a tali soggetti.
Meccanismi
Il meccanismo alla base della correlata riduzione età-FCmax non è chiaro. E 'stato ipotizzato che il meccanismo primario è legato al decremento intrinseco, relativo all'età, della frequenza cardiaca (cioè indipendente da influenze autonomiche) (14-15).
In questo contesto, è interessante notare che il tasso di decremento della FCmax osservata in questo studio è molto simile a quello riportato in precedenza per la frequenza cardiaca intrinseca determinata dopo il blocco cardiaco autonomico (-0,6; -0,8 battiti/min per anno) (14-15).
Inoltre, coerentemente con i presenti risultati, il sesso (14) e l'attività fisica abituale (16) non sembrano influenzare la frequenza cardiaca intrinseca nell'uomo. Questi risultati suggeriscono che collettivamente, una diminuzione della FCmax con l'età può essere principalmente dovuta alla riduzione della frequenza cardiaca intrinseca.
Conclusioni
I risultati del presente studio non riescono a convalidare l'equazione tradizionale per predire la FCmax in tutte le fasce d'età adulta nei soggetti sani. In particolare, l'equazione tradizionale sottostima la FCmax dopo i 40 anni di età e più marcatamente negli adulti più anziani. Sulla base delle conferme incrociate dei risultati della nostra meta-analisi e del complementare studio prospettico, presentiamo una nuova equazione per un utilizzo futuro, che dovrebbe fornire risultati più precisi. Questi risultati hanno importanti implicazioni cliniche legate alle prescrizioni del test da sforzo.